Muhimi, 13 yanvar kuni Altsgeymer va demans: Altsgeymer assotsiatsiyasi jurnalida onlayn nashr etilgan joriy hisobot pandemiyadan ikki oy oldin (2020 yil mart-may) o'tkazilgan. COVID-19 bilan kasallangan bemorlarning kelajakdagi Altsgeymer kasalligi xavfi ortishi yoki vaqt o'tishi bilan tuzalishi haqidagi har qanday aniqlash uzoq muddatli tadqiqotlar natijalarini kutishi kerak.
Nyu-York universiteti Grossman tibbiyot maktabi tadqiqotchilari boshchiligidagi yangi tadqiqot nevrologik alomatlari bo‘lgan COVID-19 bemorlarida miya shikastlanishining yetti belgisi (neyrodegeneratsiya) darajasi ularsiz bemorlarga qaraganda yuqori va kasalxonada vafot etgan bemorlarda miya shikastlanishining (neyrodegeneratsiya) darajasi ancha yuqori ekanligini aniqladi. bo'shatilgan va uyga jo'natilganlarda.
Ikkinchi tahlil shuni ko'rsatdiki, COVID-19 bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda qisqa muddatda zarar belgilarining bir qismi Altsgeymer kasalligi tashxisi qo'yilgan bemorlarga qaraganda sezilarli darajada yuqori va bir holatda ikki baravar yuqori.
"Bizning topilmalarimiz shuni ko'rsatadiki, COVID-19 uchun kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda, ayniqsa o'tkir infektsiyasi paytida nevrologik alomatlarni boshdan kechirganlarda, Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda ko'rinadigan darajadan yuqori yoki undan yuqori miya shikastlanish belgilari bo'lishi mumkin." deydi yetakchi muallif Jennifer A. Frontera, MD, NYU Langone Health Nevrologiya kafedrasi professori.
O'quv tuzilmasi/Tafsilotlari
Joriy tadqiqot 251 bemorni aniqladi, ular o'rtacha 71 yoshda bo'lsa-da, COVID-19 uchun kasalxonaga yotqizilishidan oldin kognitiv pasayish yoki demans belgilari yoki belgilari bo'lmagan. Keyinchalik, bu bemorlar o'tkir COVID-19 infektsiyasi paytida, bemorlar tuzalib, bo'shatilgan yoki vafot etganlarida nevrologik alomatlari bo'lgan va bo'lmagan guruhlarga bo'lingan.
Tadqiqot guruhi, shuningdek, iloji bo'lsa, COVID-19 guruhidagi markerlar darajasini NYU Altsgeymer kasalligini o'rganish markazi (ADRC) Klinik yadro kohortidagi bemorlar bilan taqqosladi, NYU Langone Health-da davom etayotgan uzoq muddatli tadqiqot. Ushbu 161 nazorat bemorning hech birida (54 kognitiv normal, 54 engil kognitiv buzilish va 53 Altsgeymer kasalligi tashxisi) COVID-19 yo'q edi. Miya shikastlanishi yagona molekulali massiv (SIMOA) texnologiyasidan foydalangan holda o'lchandi, u neyrodegeneratsiya belgilarining daqiqalik qon darajasini bir millilitr qonga (pg/ml) pikogramlarda (grammning trilliondan biri) kuzatishi mumkin, eski texnologiyalar buni amalga oshira olmagan.
Tadqiqot markerlarining uchtasi - ubiquitin karboksi-terminal gidrolaza L1 (UCHL1), total tau, ptau181 - neyronlarning o'limi yoki ishdan chiqishining ma'lum ko'rsatkichlari, nerv yo'llariga xabarlarni uzatishga imkon beruvchi hujayralar. Neyrofilament engil zanjiri (NFL) darajasi aksonlarning shikastlanishi, neyronlarning kengayishi bilan ortadi. Glial fibrilyar kislotali oqsil (GFAP) neyronlarni qo'llab-quvvatlaydigan glial hujayralarga zarar yetkazish o'lchovidir. Beta 40 va 42 amiloidlari Altsgeymer kasalligi bilan og'rigan bemorlarda to'planishi ma'lum bo'lgan oqsillardir. O'tgan tadqiqot natijalari jami tau va fosforlangan-tau-181 (p-tau) ham Altsgeymer kasalligining o'ziga xos ko'rsatkichlari ekanligini ta'kidlaydi, ammo ularning kasallikdagi roli munozarali masala bo'lib qolmoqda.
COVID bilan kasallangan bemorlar guruhidagi qon markerlari qon zardobida (qonning ivish uchun hosil bo'lgan suyuq qismi), Altsgeymer tadqiqotidagilar esa plazmada (ivishning oldini olishda qoladigan suyuq qon fraktsiyasi) o'lchangan. Texnik sabablarga ko'ra, farq NFL, GFAP va UCHL1 darajalarini Altsgeymer tadqiqotidagi COVID-19 guruhi va bemorlar o'rtasida solishtirish mumkinligini anglatardi, ammo jami tau, ptau181, amiloid beta 40 va amiloid beta 42 ni faqat ichida solishtirish mumkin edi. COVID-19 bemor guruhi (neyro belgilari yoki yo'qligi; o'lim yoki bo'shatish).
Bundan tashqari, COVID-19 bemorlaridagi nevrologik shikastlanishning asosiy o'lchovi toksik metabolik ensefalopatiya yoki TME bo'lib, chalkashlikdan komagacha bo'lgan va og'ir infektsiyalar paytida immunitet tizimining haddan tashqari reaktsiyasi (sepsis), buyraklar ishlamay qolishi (uremiya) natijasida hosil bo'lgan toksinlar tufayli yuzaga kelgan. , va kislorod yetkazib berish buziladi (gipoksiya). Xususan, TME bilan kasalxonaga yotqizilgan bemorlarda nevrologik alomatlari bo'lmagan bemorlarga nisbatan ettita marker darajasining o'rtacha o'sishi (tadqiqotda 2-rasm) 60.5 foizni tashkil etdi. COVID-19 guruhidagi bir xil belgilar uchun kasalxonadan muvaffaqiyatli chiqarilganlar bilan kasalxonada vafot etganlar bilan solishtirganda o'rtacha foiz o'sishi 124 foizni tashkil etdi.
Ikkilamchi topilmalar COVID-1 bilan kasallangan bemorlarning qon zardobidagi NFL, GFAP va UCHL19 darajalarini COVID bo'lmagan Altsgeymer bilan kasallangan bemorlarning plazmasidagi bir xil markerlar darajalari bilan solishtirish natijasida olingan (3-rasm). NFL qisqa muddatda COVID-179 bilan kasallangan bemorlarda Altsgeymer bilan og'rigan bemorlarga qaraganda 73.2 foizga yuqori (26.2 ga nisbatan 19 pg/ml) edi. GFAP Altsgeymer bilan kasallangan bemorlarga qaraganda COVID-65 bilan kasallangan bemorlarda 443.5 foizga yuqori (275.1 ga nisbatan 19 pg/ml), UCHL1 esa 13 foizga yuqori (43 ga nisbatan 38.1 pg/ml).
"Ushbu biomarkerlarning ko'payishi bilan bog'liq bo'lgan travmatik miya shikastlanishi bemorda keyinchalik Altsgeymer yoki shunga o'xshash demans rivojlanishini anglatmaydi, lekin uning xavfini oshiradi", deydi katta muallif Tomas M. Visnevskiy, MD, MD Gerald J. va Dorothy R. Fridman Nevrologiya kafedrasi professori va NYU Langone kognitiv nevrologiya markazi direktori. "Og'ir COVID-19-dan omon qolganlarda bunday munosabatlar mavjudmi yoki yo'qmi - bu savolga biz zudlik bilan ushbu bemorlarni doimiy monitoring qilish orqali javob berishimiz kerak."
Doktor bilan birga. Frontera va Wisniewski, NYU Langone Health mualliflari orasida birinchi muallif Allal Boutajangout, Arjun Masurkarm, Yulin Ge, Alok Vedvyas, Ludovic Debure, Andre Moreira, Ariane Lyuis, Joshua Huang, Sujata Thawani, Laura Balcer va Stiven Galetta bor edi. Shuningdek, muallif Nyu-York universiteti Global sog'liqni saqlash maktabida Rebekka Betenskiy edi. Ushbu tadqiqot COVID-19 qarish boʻyicha Milliy institutning 3P30AG066512-01 maʼmuriy qoʻshimchasi granti hisobidan moliyalashtirildi.
